A. SARS的病毒到底是怎样的病毒（要图片）
PS:这个分类错了．应该是医学健康分类．它不是电脑病毒
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介绍
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。
1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。
[编辑本段]形态结构
冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomic RNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuous transcription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcription regulating sequences, TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
[编辑本段]冠状病毒的流行病学
冠状病毒感染在世界各地极为普遍。
到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。
冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。
病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animal model of human disease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。
冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。
[编辑本段]传播途径及预防措施
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。
B. 龋病包括哪些病得这种病的人会是什么样的（图）有什么症状怎么治疗
龋病一般分为浅龋、中龋、深龋、急性龋、猖獗性龋(猛性龋) 、慢性龋、静止性龋、继发龋和再发龋。
浅龋：临床无症状。牙釉质表面有白垩色或黄褐色斑点，探诊时表面粗糙、变软、无明显缺损或牙釉质和牙骨质内有浅缺损，或窝沟内有着色、变软，探诊时可卡住探针；或暴露的根面牙骨质有表浅而广泛的着色，探诊时粗糙、变软。位于邻面的平滑面浅龋，X线片示牙釉质部位X线透射影像；位于邻面的牙骨质龋，X线片示患部边缘模糊，根管两侧牙本质和牙骨质的宽度不等，有龋侧变窄。
中龋：临床多有对冷、热、甜、酸，特别是对甜、酸化学刺激一过性敏感的症状。检查时可见龋洞，腐质去尽后，窝洞底位于牙本质浅层。磨牙邻面的中龋，X线片示龋洞部位有达牙本质浅层的X线透射影像。
深龋：临床有对冷、热，特别是对冷刺激一过性敏感的症状。检查时可见较深龋洞，腐质去尽后，窝洞底位于牙本质深层。X线片示龋洞深度为近髓腔的X线透射影像（颊、舌面龋无参考价值）。
急性龋：有中龋、深龋的特点，及龋损着色浅，质湿软，易被挖匙除去等特点。
猖獗性龋（猛性龋）：有急性龋的特点。此外龋损发生在大多数牙齿及牙面，甚至涉及可以自洁的牙面。患者多有全身疾病，如长期慢性病，或并发唾液分泌减少疾病（因头颈部放射治疗后引发的猖獗性龋又称为放射性龋）。
慢性龋：有浅龋、中龋、深龋的特点外，还具有龋损色深、腐质干硬、不易被挖匙除去的特点。
静止性龋：多见于磨牙牙合面或无邻牙的邻面。病损呈棕褐色，无缺损或呈浅碟状，探诊质硬。
继发龋：患牙曾有过牙体修复。洞缘着色或墨浸状，探诊质软或有裂隙。继发龋发生于洞底时，X线片示充填体与洞底间有X线透射影像。又可分为继发龋浅龋、继发龋中龋、继发龋深龋、继发龋牙髓治疗后、继发龋伴牙髓病、继发龋伴根尖周病等。
再发龋：原有的龋齿已完善修复治疗。牙齿与修复体无关的部位发生龋坏。也可与继发龋相同分为再发龋浅龋、再发龋中龋、再发龋牙髓治疗后等。
我也是搜索后给你的回答，至于图片你可以搜搜网络吧。